суббота, 30 сентября 2017 г.

Маски туберкулеза

ВНЕЛЁГОЧНЫЙ ЛАТЕНТНО ТЕКУЩИЙ ТУБЕРКУЛЁЗ В КЛИНИКЕ ОБЩЕГО ПРОФИЛЯ.
 ДВЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЁЗА.

Параспецифическая форма туберкулёза. Возможности  диагностики.  Инфекционная аллергия, её лечение. 

 а) ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ 

Морфологические основы туберкулёзной аллергии.

Основной вклад в изучение хронического первичного туберкулёза у взрослых внесли патологоанатомы, так как прижизненная диагностика его клинических форм пока несовершенна и весьма редка. Нужно помнить, что термин "первичный" определяет не время инфицирования, а его первичную локализацию - лимфатическую систему.   Особенно большой вклад сделала школа патологов Абрикосова-Струкова-Серова, описав ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, так называемые "ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИЕ" тканевые реакции при первичном ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩЕМ туберкулёзе у взрослых [5].

СПЕЦИФИЧЕСКОЙ тканевой реакцией при туберкулёзе фтизиатры считают наличие бугорков (tuberculum), содержащих микобактерии ("туберкулёзные палочки", ВК+), некроз в центре бугорка, описанных  Р.Кохом, то есть ДЕСТРУКТИВНЫЙ процесс. Это привычная нам форма туберкулёза лёгких, на которую нацелена наша фтизиатрия (диспансеры, санатории и др.).

Вокруг очага специфического туберкулёзного поражения с бугорками, деструкцией и казеозным (творожистым) некрозом ткани, наши патологи на секции заметили и описали наличие «ПАРАспецифического»  воспалительного  процесса, НЕ СОДЕРЖАЩЕГО НИ БУГОРКОВ, НИ ПАЛОЧЕК, и имеющего своеобразный клеточный состав, но определённо ТУБЕРКУЛЁЗНОГО  ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ. Такая воспалительная «ПАРАспецифическая» реакция не только закономерно сопровождает специфический очаг, но может быть найдена и без него у взрослых и пожилых больных первичной формой туберкулёза, у которых типичные туберкулезные очаги еще не сформировались или очень малы, часто обнаружить их вообще не удаётся.

Патолог профессор А.И.Струков описал ПЯТЬ ОСНОВНЫХ ТИПОВ таких туберкулёзных тканевых, не содержащих ни бугорков, ни микобактерий (БК), реакций и назвал их  ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИМИ  ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ТУБЕРКУЛЁЗНЫМИ реакциями [5,16]:
  1.  диффузные макрофагальные реакции; 
  2.  узелковые макрофагальные реакции (или ревматоидные гранулёмы); 
  3.  диффузные и узелковые гистиолимфоцитарные инфильтраты с исходом в склероз;
  4.  неспецифические васкулиты;
  5.  фибриноидные некрозы.
Исследования проводились на трупах, а при жизни эти люди  долго страдали ВНЕЛЁГОЧНЫМИ болезнями не распознанной этиологии, вызванными туберкулёзной микобактерией, но НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД не связанными с туберкулёзом, а именно:
  • нервно-функциональными расстройствами (в связи с характерными воспалительными туберкулёзными изменениями в нервной системе);
  • нарушениями кроветворения (на почве характерного воспалительного туберкулёзного поражения кроветворных органов);
  • поражениями сердечно-сосудистой системы в форме тромбоваскулитов, эндоваскулитов, миокардитов, коронарной болезни;
  • поражениями серозных оболочек полостей (полисерозит) и суставов (полиартрит).

Диагностика причины тяжелой длительно текущей болезни, даже такая точная, но сделанная только ПОСЛЕ СМЕРТИ больного, нас, терапевтов общего профиля, не удовлетворяет, нам нужно иметь возможность лечить больного. ТАКИМ ОБРАЗОМ,  в клинике  мы должны выявить и  наблюдать

ДВЕ ФОРМЫ туберкулёза:

СПЕЦИФИЧЕСКУЮ, то есть очаг в виде бугорка с некрозом в центре ("первичный очаг"), окруженный зоной воспаления, чаще всего - в лёгких.  Под микроскопом находят микобактерию туберкулёза в её вегетативной форме "палочки" (БК+). Туберкулиновые пробы положительны. Диаскинтест положителен.     
 и
"ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКУЮ", аллергическую, текущую внелёгочно, латентно, "закрыто" (БК-), хронически, базирующуюся не в лёгких, а в лимфоузлах, не склонную к очаговости и способную постепенно поражать весь орган или всю систему органов или тканей (лимфатическую, нервную, мышечную, кроветворную, сердечно-сосудистую, эндокринную и др.), т.е.  "медленно текущая инфекция", обычно текущая скрыто, с длительным инкубационным  и аллергическим периодами и летальным исходом.
Возникшие лёгочные очаги при этой форме болезни обычно малы, не склонны к распаду, склонны к уплотнению и иногда могут симулировать петрификаты,  которые при специфическом лечении рассасываются. Часто - длительный субфибрилитет.  Туберкулиновые пробы положительны и резко положительны. (Под микроскопом БК-).  Диаскинтест не исследован, так как во время моих исследований этот тест еще не был изобретён. В нескольких случаях, доступных мне в настоящее время, - отрицателен. Постепенное появление и нарастание клинических признаков системных поражений трактуется обычно (не обоснованно) вне связи с туберкулёзом, часто - возрастом.

А.И. Струков считает, что параспецифические формы туберкулёза вызваны не вегетативными формами ("палочками")  микобактерии, а её L-формами  [23] . Приставка "пара-" (греч.) означает "возле, вне, мимо, около" применена в случае "параспецифических проявлений туберкулёза"  не по адресу и не должна нас дезориентировать. Речь идёт о ТУБЕРКУЛЁЗЕ, болезни, вызванной одной из форм существования микобактерии туберкулёза (БК, L-форма) и поддающейся противотуберкулёзному лечению. Нельзя забывать и о способности микобактерий туберкулёза к видовой изменчивости, о которой писали старые авторы.

Клинически обе эти формы туберкулёза имеют очень много общего, особенно в начале заболевания. Характерен длительный субфибрилитет, ночные поты или зябкость, температурные свечи и всё, что входит в понятие "аллергическая фаза первичного туберкулёза" (см. на нашем сайте). Различия часто начинаются с того момента, когда не находят ожидаемого первичного очага в лёгких и приспосабливаются к  частым недомоганиям. Трудоспособность снижена но сохраняется. Причину их, как правило, не ищут в инфекционной аллергии.

Терапевты давно и неоднократно пытались при жизни больного  распознавать этот вариант туберкулёза. Старлингер (1930)  назвал формы хронического туберкулёза, протекающие долгое время без специфических очаговых реакций в лёгких  "маскированными" и предложил объединить их в 4 клинических синдрома:
  • серозный;
  • ревматоидный;
  • вегетативно-эндокринный;
  • психоневротический.
Эпштейн (1937) на своём материале выделил те же клинические синдромы "масок" туберкулёза.

Е.М.Тареев (1962) описал четыре клинических синдрома БОЛЕЗНЕЙ КРОВИ  как кровяные маски туберкулёза:
  • анемический;
  • эритремический;
  • лейкемии и лейкемоидные реакции;
  • геморрагический диатез .
Однако, окончательный диагноз, причастность  каждого случая к туберкулёзу, ставили только патолого-анатомы после смерти больного согласно описанию тканевых (гистология) реакций по  А.С. Струкову.

А.И.Струков [16] назвал такие болезни ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЁЗОМ или МАСКАМИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА и, изучив их истории болезни, выделил четыре клинические, бывшие при жизни, формы масок, которые были документированы морфологически, под микроскопом:
  1. НЕРВНОДИСТРОФИЧЕСКАЯ МАСКА;
  2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ МАСКА;
  3. КРОВОТВОРНАЯ МАСКА;
  4. ПОЛИСЕРОЗИТНАЯ МАСКА. 
Изменения в сердечно-сосудистой системе и  почках отнесены автором к сосудистым маскам. Изменения в эндокринных органах - к нейродистрофическим маскам. В полисерозитную маску включаются поражения серозных оболочек не только больших полостей, но и суставов, т.е. артриты и полиартриты от артралгий до деформирующих вариантов.

В современном учебнике по фтизиатрии (2004)  проф. М.И.Перельман [34] указывает на специальные исследования, которые позволили установить  прямую связь параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так, в образующихся лимфоидных узелках и гистиолимфоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены микобактерии туберкулёза и противотуберкулёзные антитела.
 В зависимости от локализации параспецифических изменений им были выделены "МАСКИ" первичного туберкулёза :

    1.  СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ;
    2.  ЭНДОКРИННАЯ;
    3.  НЕРВНО-ДИСТРОФИЧЕСКАЯ;
    4.  СУСТАВНАЯ;
    5.  ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ.

Еще в 1902 году Понсе и Лериш [39] опубликовали в Париже свою работу, описав воспалительную  форму туберкулёза  "tuberculose  inflammаtorie", которая вызывается , по их определению, слабо вирулентной культурой туберкулёзной палочки.  Понсе описал клинику полиартрита и, назвав болезнь "туберкулёзным ревматизмом", сделал доклад в Академии наук.  Но парижской  Академией при голосовании перевесом незначительного большинства голосов этот термин  не был принят. Однако, практикующие врачи до сих пор иногда пользуются в случаях полиартрита, где подозревается туберкулёзное его происхождение, диагнозом «полиартрит Понсе». Работами русских терапевтов этот термин узаконен как "ревматоид Понсе", "ревматоидный артрит" (Е.М.Тареев, Н.М.Уткина).
   
В настоящее время  гломерулонефрит, как и полиартрит, относятся  литературой официально к инфекционно-аллергическим ПОЛИ-этиологическим заболеваниям, туберкулёз среди причин даже не упоминается.  Их происхождение приписывается  преимущественно стрептококку, хотя ДОСТОВЕРНЫХ доказательств  вины  СТРЕПТОКОККА нет, вина же ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ инфекции достоверно доказана [7,13] [10]. О работах Понсе и Лериша и исследователей недавнего времени забыли.

б) ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИЙ  ТУБЕРКУЛЁЗ

МАСКИ  туберкулёза В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ ОБЩЕГО ПРОФИЛЯ

Больные инфекционно-аллергическими болезнями составляют весьма значительную часть всего контингента терапевтических стационаров и поликлиник общего профиля. Это больные бронхиальной астмой, полиартритом, нефритом, болезнями сердца, сосудов, крови, кишечника, урогенитальными и другими не менее тяжелыми болезнями. Туберкулёзная палочка является одним из инфекционных агентов, вызывающих  стойкую инфекционную аллергию и может быть причиной перечисленных инфекционно-аллергических болезней. Корифеи аллергологии [1,2,27] утверждают, что аллергическая реакция (болезнь) на инфекционный агент должна прекратиться при устранении этого агента (см."Кое что об аллергии" на нашем сайте). и лечение должно быть направлено против этой конкретной инфекции.

Однако, стойкая положительная реакция на туберкулин, в том числе  БЕЗ ВИДИМОГО ЛЁГОЧНОГО ОЧАГА  специфического туберкулёзного процесса, имеется почти поголовно у людей старше 30-40 лет. Этот факт массовой зараженности дискредитирует, принижает значение этой пробы. Однако, наш организм не может так закономерно ошибаться.
 Может быть, мы не полностью оценили  патогенность латентной туберкулёзной палочки малой вирулентности в условиях аллергии ею вызванной?

Различные органы и ткани сенсибилизируются ("аллергизируются") у человека в разной степени. Именно поэтому при воздействии разрешающего фактора (того же микроба или другого биологически сильного воздействия) дает реакцию, то есть заболевает, наиболее сенсибилизированный орган (бронхи, сердце, кожа, суставы, плевра, почки и др). В этот период все заболевшие обращаются к терапевтам общего профиля по поводу возникшего  заболевания. Инфекцию, вызвавшую сенсибилизацию как  ПРИЧИНУ  болезни, никто не ищет, и причину болезни обычно приписывают тому фактору (грипп, ангина, скарлатина, простуда, и др.), которые случились непосредственно перед началом болезни. Но это лишь разрешающий фактор, который иногда называют "пусковым" фактором. Которая из этих инфекций "главная"? Конечно, та, которая вызвала ранее сенсибилизацию организма. Её можно выявить  достоверно кожной пробой с аллергеном подозреваемого микроба (см. "Кое что об аллергии" на нашем сайте).

Подозрение на туберкулёзную этиологию должно возникать в случаях длительно текущего заболевания системы или любого органа, не поддающегося или плохо поддающегося обычному общеукрепляющему, симптоматическому и патогенетическому лечению врачами терапевтами общего профиля.

ПРИМЕР :
В современном учебнике по фтизиатрии [34] авторы описывают признаки туберкулёзной интоксикации со стороны отдельных систем: "Симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы : тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систолический шум над верхушкой сердца - состояние, обусловленное вегетативной дисфункцией. Могут возникнуть и дистрофические изменения миокарда с появлением типичных изменений на ЭКГ."  
Эта сердечно-сосудистая патология в терапевтической клинике общего профиля встречается часто и обычно приписывается стрептококку без достаточных на то оснований, лечится с трудом, часто - годами, но, по утверждению фтизиатров, хорошо, быстро, за считанные дни или недели поддаётся  противотуберкулёзному лечению как "туберкулёзная интоксикация".

Клиника параспецифической  формы туберкулёза совпадает во многом с туб. интоксикацией (см."Аллергическая фаза первичного туберкулёза"на нашем сайте).  

В условиях терапевтического отделения крупной республиканской больницы в 1960-65 гг. нами были поставлены более полутора тысяч кожных диагностических проб с несколькими микробными аллергенами больным различными инфекционно-аллергическими заболеваниями. Рентгеноскопия лёгких у подавляющего большинства - без патологии. Исследованию подверглись больные острым гломерулонефритом, полиартритом разной давности и разной степенью повреждения суставов, перикардитом (в том числе «панцирное сердце»), выпотным перитонитом, плевритом выпотным и сухим, полисерозитом, Аддиссоновой болезнью, бронхиальной астмой, бруцеллёзом и при многих других единичных заболеваниях.  В 331 случае были поставлены повторные кожные пробы с пятью микробными аллергенами. Были применены аллергены стрептококка гемолитического, стрептококка зеленящего, стафилококка гемолитического, бруцеллин и туберкулин. Больше всего (более тысячи) сделано туберкулиновых градуированных проб Пирке в разведениях (1%-5%-25%-100%) и проб Манту в разведениях от 6-го до 12-го.

Туберкулиновые пробы (Пирке, Манту) у большинства наших больных дали положительную и резко положительную стойкую местную (в месте укола) реакцию, в том числе у всех больных острым гломерулонефритом. У большого числа больных при этом наблюдалась общая или очаговая (больного органа) реакции (см. "Туберкулёзная аллергия" на нашем сайте). Это прямо указывало на инфекцию, вызвавшую сенсибилизацию, т.е. на туберкулёзную микобактерию, как причину болезни. Вполне допустимо, что сенсибилизация может возникнуть к двум инфекционным агентам, но причиной болезни может быть только один из них, более стойкий при повторении  Вопрос решит повторная реакция больного органа на кожную пробу с каждым аллергеном.

Внутрикожные пробы (331 проба) с каждым из стрептококковых и стафилококковых аллергенов были поставлены больным с инфекционно-аллергическими заболеваниями (гломерулонефрит, полиартрит, полисерозит и др.). Были получены слабые, очень нестойкие (повторно не выпадали) МЕСТНЫЕ реакции (на коже в месте введения) только у единичных больных, имеющих гнойные очажки на коже.  ОБЩИХ и ОЧАГОВЫХ реакций не было. Повторные диагностические пробы с  каждым из этих трёх ( ДВУХ стрептококковых и стафилококковым) аллергенов не выявили клинически значимой сенсибилизации у больных острым гломерулонефритом, полиартритом, перикардитом, плевритом, полисерозитом и др. даже при повторении этих проб через короткие сроки и в больших дозах [9]. Однако, повторные пробы с тем же аллергеном, поставленные через короткие сроки, должны были бы вызывать усиление реакции, согласно закону суммирования аллергенных воздействий.

Во всех случаях реакции на аллергены были строго специфичны, перекрёстных  реакций не отмечалось. Аллергены - наши добрые и надёжные помощники, с их помощью можно было бы раньше, безболезненно и без лишних хлопот начинать необходимое лечение при многих опасных инфекционно-аллергических болезнях, например, при нефрите.

На большом числе больных изучена мною сенсибилизация при остром гломерулонефрите несколькими аллергенами и проведено этиологическое лечение наиболее тяжелым из них (см. "Гломерулонефрит как проявление туберкулёза" на нашем сайте). Название "ПОСТ СТРЕПТОКОККОВЫЙ гломерулонефрит" я не считаю удачным, так как стрептококковая природа нефрита отнюдь не доказана, сенсибилизация организма кожными пробами со стрептококковым аллергеном не выявлена. Приставка "ПОСТ-" говорит об ушедшей инфекции. Согласно учению об инфекционной аллергии, с  уходом стрептококка  должно наступить ПРЕКРАЩЕНИЕ аллергической реакции, то есть выздоровление, а не её начало. То же относится и к  термину "ПОСТ-ИНФЕКЦИОННЫЙ гломерулонефрит".
Теории аутоагрессии ("аутоиммунный процесс") при нефрите я не касаюсь, так как она пытается объяснить ПАТОГЕНЕЗ болезни, её развитие, переход в хроническую форму, а не её ПРИЧИНУ. Мне, лечащему врачу, важна как раз ДОКАЗАННАЯ ПРИЧИНА болезни для успешного её лечения, даже в хронических случаях.

Подробнее результаты описаны на закладке «Острый гломерулонефрит как проявление первичного туберкулёза» на нашем сайте. Там же приведены таблицы РЕЗУЛЬТАТОВ ПОВТОРНЫХ ПРОБ С ПЯТЬЮ АЛЛЕРГЕНАМИ  У ДЕВЯТИ ЗАБОЛЕВШИХ НЕФРИТОМ ПОСЛЕ АНГИНЫ. Ангину мы расценили как "разрешающий фактор". Доказанной причиной оказалась микобактерия туберкулёза.

Пробы со стрептококковыми (двумя) и стафилококковым аллергенами не выявили ни больших степеней, ни сколько-нибудь стойкой сенсибилизации к этим инфекциям ни у одного из десятков больных, в том числе при "диагностической пробе" [10]. Стойкая сенсибилизация была обнаружена у трёх больных с острым и хроническим полиартритом на пробу с бруцеллином (проба Бюрне). Им помогло противо- бруцеллёзное лечение
Туберкулиновые пробы (Пирке и Манту) были положительными и стойкими у большинства больных. Части из них (331) была проведена "ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОБА", которая у многих дала общую и (или) очаговую (в больном органе) реакции, подтвердив туберкулёзную природу болезни (см."Как выявить виновника инфекционно-аллергической болезни" на нашем сайте).

Таким образом, в наших исследованиях НЕ ПОДТВЕРДИЛАСЬ  какая либо роль стрептококковой и стафилококковой инфекций в возникновении инфекционной аллергии в терапевтическом отделении общего профиля, в частности, при гломерулонефрите [7], полиартрите [10], полисерозите [7].

На стандартную  туберкулиновую пробу (Манту, Пирке) часто отзывались кратковременно (1-3 дня)  не только те очаги болезни, на которые было направлено наше внимание - "очаговая реакция", но и другие системы, например, на один день появился шум трения перикарда и плевры при диагностике природы нефрита или такое же временное увеличение печени при диагностике этиологии полиартралгии или нефрита.  Неожиданный эффект нередко наблюдался в процессе лечения специфическими противотуберкулёзными препаратами, например, излечивался не только рецидивирующий плеврит, но и прекращалась болезненность и дисфункция органов брюшной полости, сердца. Эффект специфического лечения этих органов был довольно продолжительным. Хорошие клинические результаты были получены при  полноценном противотуберкулёзном лечении хронической бронхиальной астмы (в том числе у ребёнка 7 лет), полиартралгии, хронического полиартрита.  Не все эти эффекты были должным образом документированы и зарегистрированы, поэтому могут служить лишь подсказкой в каждом случае не ограничивать своё внимание лишь на одном органе, если есть инфекционная аллергия. Страдает организм в целом, но многие органы на каком-то подпороговом для болезненных ощущений уровне, болезнь как бы подкрадывается "на цыпочках".  Скрытая болезнь нередко выявляется лишь на короткий срок после туберкулиновой пробы. В таком случае эту пробу нужно оценивать как "диагностическую" и делать вывод о виновнике болезни.

В случаях заболеваний с доказанной туберкулёзной этиологией обращает на себя внимание начальная очень длительная фаза дисфункции органа без его органических изменений. Болезнь развивается медленно и безболезненно до появления явной дисфункции, то есть симптомов, заставивших обратиться к врачу. Это касается всех систем. В этой фазе противотуберкулёзная терапия весьма эффективна, результат заметен на первых  неделях лечения, но если прекратить на этом специфическое лечение, болезнь может возвратиться и лечить её уже труднее. При  появлении органических изменений в хронических случаях  улучшение и выздоровление тоже может быть достигнуто, но более длительным непрерывным противотуберкулёзным лечением - несколько месяцев  в зависимости от тяжести и длительности болезни, затем  весной и осенью - противорецидивные курсы лечения. Таким образом и старая, хроническая болезнь поддаётся лечению, но медленнее.

Трудность объективного подтверждения врачами терапевтами туберкулёзной природы инфекционно-аллергических болезней (а они особенно упорны) в выявленных ими случаях (при жизни пациента), породила трудности в проведении эффективного лечения. Положительная туберкулиновая проба в анамнезе пациента без специфического туберкулёзного очага в лёгких не принимается во внимание, так как она практически положительна у всего взрослого населения. В сомнительных случаях фтизиатры рекомендуют проводить пробную специфическую терапию противотуберкулёзными препаратами [6], эффект виден в ближайшие недели. В острых случаях эффект наступает в первый же месяц лечения.   Заметный положительный эффект лечения при тяжелых,  уже ставших хроническими  болезнях ясно виден лишь на 2 – 3 месяце специфического лечения.  В условиях страховой медицины в терапевтическом стационаре это осуществить практически очень сложно.

В 1959 г. З.Н.Прокофьева [31], терапевт широкого профиля, описала 45 случаев хронически текущего первичного туберкулёза (железистая форма), протекавшего под маской обычных болезней. Эти больные поступали в терапевтическое отделение Боткинской больницы с диагнозами, не имеющими, на первый взгляд, никакого отношения к туберкулёзу. Чаще других встречались указания на боли в суставах различных локализаций и форм, от полиартрита и артралгии до деформирующих вариантов (у 22 из 45).Частыми были жалобы на кожные поражения от узловатой эритемы до анафилактоидной пурпуры, серозиты и полисерозиты. У 8 больных были болезни органов кроветворения. Миокардиты, нефрит, радикулит встречались как основное заболевание, так и в сочетании с указанными страданиями. Автор пишет, что диагностирование туберкулёзной природы заболевания представляло значительные трудности. Лишь тщательное клиническое наблюдение, туберкулин-диагностика, пункция органов, биопсия и эффективность терапии специфическими противотуберкулёзными препаратами позволили установить причину заболевания - туберкулёзную инфекцию.

Из этих 45 больных в 7 случаях туберкулёз был распознан после смерти. В 17 случаях диагноз туберкулёза был поставлен при жизни и подтверждён морфологически посмертно, под микроскопом. У остальных больных противотуберкулёзное лечение закономерно давало положительный эффект, даже при хронических формах заболевания.

Высокая специфичность туберкулиновых проб в настоящее время не должна вызывать сомнения, но отсутствие прямой зависимости между их интенсивностью и активностью туберкулёзного специфического деструктивного процесса В ЛЁГКИХ или лимфатических узлах приводит фтизиатров к умалению роли этого теста. Терапевтов, напротив, более интересует интенсивность сенсибилизации, независимо от состояния первичного очага инфекции и поэтому туберкулиновые пробы в терапевтической практике имеют большую ценность. Туберкулиновые пробы у терапетических больныхобчно положительны или резко положительны. Диаскин-тест появился относительно педавно, мною проверен лишь в нескольких случаях у таких больных и был всегда отрицателен.

Необходимо особенно подчеркнуть точность, специфичность кожных реакций на аллергены различных инфекций, мы ни разу не обнаружили не обоснованной или перекрёстной реакции.
В моей практике лишь однажды был случай двойной сенсибилизации. У больного с обострением жестокого бруцеллёзного полиартрита был обнаружен еще и острый гломерулонефрит. Проба с бруцеллином (проба Бюрне) дала резко положительную местную (на коже) и очаговую (боль в суставах, усиление гематурии) реакции. Проба с туберкулином (Манту) дала положительную местную реакцию и общую (температурную «свечу» более одного градуса) через 36 часов. Реакцию почек не уловили, так как макрогематурия уже была. Лечение стрептомицином (основное лекарство от бруцеллёза и от туберкулёза) дало хороший результат, боли в суставах уменьшились, нефрит был излечен, что подтвердил контроль через год. Мы расценили тогда нефрит, как бруцеллёзный, но сейчас полной уверенности нет, так как суставы у него продолжали болеть. Несомненно, одна из этих инфекций явилась лишь разрешающим фактором, думаю - обострение бруцеллёза.

Инфекционно-аллергические болезни, возникшие на фоне туберкулёзной сенсибилизации, имеют в своей морфологической основе  туберкулёзные ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ тканевые реакции [16], они являются масками туберкулёза. Эти специфические, то есть туберкулёзные, но без бугорков и без палочек Коха воспалительные реакции являются следствием действия L-форм микобактерии туберкулёза [23, 34].

Таким образом, есть смысл различать диффузные ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ "параспецифические" формы туберкулёзной инфекции, которые возникают в аллергическую фазу первичного туберкулёза и лечатся у терапевтов широкого профиля, и очаговые специфические ДЕСТРУКТИВНЫЕ КЛАССИЧЕСКИЕ, которые лечатся у фтизиатров. Эти формы весьма отличаются между собой  клинически на поздних стадиях болезни, в хронических случаях.

Считаю, что целесообразно и логично отличать эти две клинические формы туберкулёза, например:

Воспалителные (пара-специфич.):                    Деструктивные (специфич.):    (аллергические)                      
                                                                                 
туберкулёзный плеврит (БК-)                               туберкулёз плевры (БК+)
туберкулёзный нефрит (БК-)                                туберкулёз почек (БК+),
туберкулёзный полиартрит, артрит (БК-)            туберкулёз сустава (БК+),
туберкулёзный гепатит (БК-)                                туберкулёз печени (БК+),
туберкулёзный лимфаденит (БК-)                        туберкулёз лимфоузла (БК+) туберкулёзный менингит (БК-)                                туберкулёз мозговых  оболочек (БК+).

Некоторые воспалительные заболевания туберкулёзной природы не имеют деструктивных вариантов, например миокардиты, бронхиальная астма, васкулиты, невриты и полиневриты, некоторые заболевания глаз, органов кроветворения.
Mediclinform.Net [28], например, разделяет в своей классификации аллергический туберкулёзный плеврит (БК-) и собственно туберкулёз плевры (БК+).

ЗАЖИВЛЕНИЕ при воспалительном ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКОМ туберкулёзе идёт рассасыванием воспалительного экссудата и восстановлением ткани и функции органа, а при длительном процессе, с которым организм самостоятельно справиться не может – прорастанием соединительной тканью, уплотнением (гистиолимфоцитарные инфильтраты, макрофагальные реакции и др. по Струкову). По моим наблюдениям воспалительная форма туберкулёза не переходит в деструктивный процесс (БК+) даже в тяжелых случаях  и при длительном течении. Примером служат сморщенная почка как исход хронического нефрита, деформирующий полиартрит,  облитерирующий перикардит («панцирное сердце»), такой же плеврит. Кальцинации, относительно быстрого обызвествления при заживлении воспалительных форм я не встречала, видимо такой исход более характерен казеозу, т.е. деструктивным формам туберкулёза. Лёгочные очаги редки,  склонны к уплотнению

Противотуберкулёзные препараты эффективны при обеих формах туберкулёза, СПЕЦИФИЧЕСКОЙ и ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКОЙ, но воспалительная форма поддаётся лечению значительно легче, быстрее, даже в случаях с тяжелым течением. Лечебный эффект достигается, но нужно учесть, что  сенсибилизация  (положительная проба Манту) полностью не исчезает (см. "Аллергическая фаза первичного туберкулёза"). Весной и осенью нужно проводить противорецидивное лечение после выздоровления, как и при специфических формах туберкулёза.

Анатомическое строение заболевшего органа, его размеры, форма, плотность при остром ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКОМ туберкулёзе резко не меняются, меняется лишь его функция на длительное время.
 УПЛОТНЕНИЯ, СМОРЩИВАНИЕ органа или ткани появляются при длительном, хроническом течении ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФОРМЫ туберкулёза без специфического лечения.  В этом - важное отличие туберкулёзного аллергического воспаления продуктивного характера от классического туберкулёзного процесса с образованием  деструкции тканей  (каверна).

Можно было бы определить эти два болезненных состояния, ВОСПАЛЕНИЕ и ДЕСТРУКЦИЮ, как две стадии одного инфекционного процесса, но я считаю, что точнее – это две КОНКУРИРУЮЩИЕ ВЕТВИ при развитии туберкулёзного процесса в организме. В моей практике сочетания этих двух форм туберкулёза мне не встречалось, в частности - при направленных поисках при остром и хроническом гломерулонефрите. В туб. стационарах больных гломерулонефритом я не нашла.

Таким образом, морфологически подтвердить туберкулёзную природу тяжелого воспаления, например, гломерулонефрита, полиартрита, ИБС или миокардита рентгеном, УЗ, ЭКГ, компьютерной томографией невозможно, а можно, лишь взяв на биопсию ткань больного органа или  сделать анализ пунктата и отыскать там картину хотя бы одного из пяти описанных А.И. Струковым вариантов туберкулёзного воспаления [5] или биопсией установив связь с очагом туберкулёза в лёгких [42], [43], [44]. В амбулаторной практике один выход: НАДО ВЕРИТЬ ТУБЕРКУЛИНОВЫМ ПРОБАМ, научиться читать их градуированные варианты. В трудных случаях ставить диагностическую пробу. Эти воспалительные формы  плохо поддаются лечению обычными традиционными средствами, но хорошо поддаются противотуберкулёзному лечению. Во время моих исследований диаскинтеста еще не существовало. В настоящее время удалось определить этот тест лишь в нескольких случаях, он был отрицателен.

В нашей практике мы пользовались "ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПРОБОЙ" с туберкулином, которая даёт 100% подтверждение туберкулёзной природы заболевания (один подскок температуры многого стоит!). Мы получили положительную диагностическую пробу более,чем у половины больных, то есть зарегистрировали документально изменения функции больного органа на туберкулин в случаях подозрения на туберкулёзную этиологию заболевания, но и это успех! Фтизиатры пишут, что даже провокационная проба Коха (подкожное введение туберкулина) бывает положительной не более, чем у 30% больных с доказанным туберкулёзом лёгких. Если бы мы пользовались при диагностической пробе менее жесткими критериями в констатации "скачка" показателей и большим  числом анализов, то подтверждений было бы много больше. Об этой пробе см. на нашем сайте  «Как выявить виновную инфекцию».

Разные авторы-терапевты в своих публикациях в разное время к МАСКАМ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА, т.е. туберкулезной интоксикации и туберкулезной аллергии относили различные заболевания и состояния:
  • Частую субфебрильную температуру «без причины»,
  • Задержку роста и развития, 
  • Узловатую эритему, 
  • Отсутствие аппетита, анорексию, 
  • Артралгии 
  • Перикардит, 
  • Полисерозиты, 
  • Кожные атипические высыпания, 
  • Псориаз, 
  • Полиартриты, 
  • Миокардит, 
  • Хронический гепатит 
  • Бронхиальную астму, 
  • Васкулит,
  • Эндоваскулит, 
  • Болезни крови
  • Неврит, 
  • Полиневрит, 
  • Плеврит, 
  • Перитонит, 
  • Болезнь Бехтерева, 
  • Гломерулонефрит, 
  • Ревматоидный артрит.
И это ещё не полный перечень.

Первые три из этого перечня и сейчас пользуются доверием при диагностике туберкулезной интоксикации, особенно у детей. Туберкулёзная природа остальных заболеваний описывается как отдельные случаи, как единичные маски туберкулёза. Лишь последние три описаны на больших группах больных [9,10] и поставлен вопрос о массовости этого явления (выступления на Третьем Всероссийском съезде терапевтов), но в клиническую практику это утверждение так и не вошло.

Все перечисленные страдания относятся к числу инфекционно – аллергических болезней, которые лечатся в терапевтических клиниках, очень плохо поддаются симптоматическому лечению. Необходимо подумать о роли туберкулезной аллергии в их возникновении и о введении и ОРГАНИЗАЦИИ ТУБЕРКУЛИН-ДИАГНОСТИКИ в терапевтических отделениях больниц широкого профиля. Для этого достаточно обучения одной из мед.сестёр внутрикожному и накожному (пробы Манту, Пирке) введению аллергена. Учитывать реакцию умеет каждый лечащий врач, назначивший пробу.

Реакции на туберкулиновые пробы осуществляются через нервную систему. Именно поэтому, в каждом случае, пользуясь градуированными пробами и оценками фазового состояния нервной системы по Н.А.Шмелёву [12], можно определить активность организма в борьбе именно с ЭТОЙ инфекцией по адекватному, уравнительному или парадоксальному ответу. Адекватный результат градуированной пробы свидетельствует о сохраняющихся силах бороться с этой инфекцией. Уравнительная и парадоксальная реакции свидетельствуют, кроме угасающих возможностей защищаться, также о значительной давности туберкулёзного процесса. Одиночная проба менее информативна, например, слабо положительная реакция Манту может быть частью уравнительного или парадоксального ответа и тогда её надо расценивать как гиперэргическую. От этих сведений должен зависеть не только диагноз, но и тактика врача и оценка эффективности специфической терапии. Таким образом, интенсивность ответной реакции на туберкулин даёт нам дополнительные сведения о состоянии организма в процессе защиты от этой инфекции [12]. См. "Туберкулёзная аллергия" на нашем сайте.


2 комментария:

  1. Аутоиммунный процесс симптомы могут перепутать

    ОтветитьУдалить
  2. Аутоиммунный процесс симптомы могут перепутать

    ОтветитьУдалить