четверг, 1 декабря 2016 г.

Маски туберкулеза

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ  ФОРМА (МАСКИ)  ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА
 В КЛИНИКЕ ОБЩЕГО ПРОФИЛЯ.

 Воспалительная форма туберкулёза, то есть параспецифический туберкулёз. Возможности его диагностики. Инфекционная аллергия , её лечение. 

 а) ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ 

Морфологические основы туберкулёзной аллергии.

Основной вклад в изучение хронического первичного туберкулёза у взрослых внесли патологоанатомы, так как прижизненная диагностика его латентных форм пока несовершенна и весьма редка.  Особенно большой вклад сделала школа патологов Абрикосова-Струкова-Серова, описав ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ, так называемые "ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИЕ" тканевые реакции при первичном ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩЕМ туберкулёзе [5].

СПЕЦИФИЧЕСКОЙ тканевой реакцией при туберкулёзе фтизиатры считают наличие бугорков (tuberculum), содержащих микобактерии ("туберкулёзные палочки", ВК+), некроз в центре бугорка, описанных  Р.Кохом, то есть. ДЕСТРУКТИВНЫЙ процесс.

Вокруг очага специфического туберкулёзного поражения с бугорками, деструкцией и казеозным (творожистым) некрозом ткани, наши патологи заметили и описали наличие «ПАРАспецифического» ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО процесса, не содержащего ни бугорков, ни палочек, и имеющего своеобразный клеточный состав, но определённо ТУБЕРКУЛЁЗНОГО  ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ. Такая воспалительная «ПАРАспецифическая» реакция не только закономерно сопровождает специфический очаг, но может быть найдена и без него у больных первичной формой туберкулёза, у которых типичные туберкулезные очаги еще не сформировались или очень малы, часто обнаружить их вообще не удаётся.

А.И.Струков описал ПЯТЬ ОСНОВНЫХ ТИПОВ таких туберкулёзных, но не содержащих ни бугорков, ни микобактерий тканевых реакций и назвал их  "ПАРАСПЕЦИФИЧЕСКИМИ" ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ТУБЕРКУЛЁЗНЫМИ реакциями [5,16] :
  1.  - диффузные макрофагальные реакции, 
  2.  - узелковые макрофагальные реакции (или ревматоидные грануломы), 
  3.  - диффузные и узелковые гистиолимфоцитарные инфильтраты с исходом в склероз, 
  4.  - неспецифические васкулиты, 
  5.  - фибриноидные некрозы.
Клинически эти люди страдали при жизни болезнями, вызванными туберкулёзной микобактерией, но НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД не связанными с туберкулёзом, а именно:

 нервно-функциональными расстройствами (в связи с характерными воспалительными туберкулёзными изменениями в нервной системе);

 нарушениями кроветворения (на почве характерного воспалительного туберкулёзного поражения кроветворных органов);

 поражениями сердечно-сосудистой системы в форме тромбоваскулитов, эндоваскулитов, миокардитов, коронарной болезни (специфическое воспаление);

 поражениями серозных оболочек полостей (полисерозит) и суставов (полиартрит).

 Проф. В.И.Пузик (1947) описывает так называемые "малые формы" туберкулёза с ограниченной специфической реакцией только в лимфатических железах (без лёгочного компонента) не переходящие в казеоз и потому не дающие петрификатов. Автор считает, что параспецифические реакции в таких случаях обусловлены не только аллергическим фактором. но может быть вызваны непосредственно слабо вирулентной туберкулёзной палочкой.

Терапевты пытались при жизни больного распознавать этот вариант туберкулёза.

 Старлингер (1930)  назвал формы хронического туберкулёза, протекающие долгое время без специфических реакций  "маскированными" и предложил объединить их в 4 клинических синдрома : серозный, ревматоидный, вегетативно-эндокринный, психоневротический.
Эпштейн (1937) на своём материале выделил те же клинические синдромы "масок" туберкулёза.
 Е.М.Тареев (1962) описал четыре клинических синдрома болезней крови : анемический, эритремический, лейкемии и лейкемоидные реакции, геморрагический диатез  как  кровяные маски туберкулёза.
 Однако, окончательный диагноз, их причастность к туберкулёзу, ставили только патолого-анатомы

 А.И.Струков [16] назвал такие болезни ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЁЗОМ или МАСКАМИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА и выделил четыре клинические формы масок, которые могут быть документированы морфологически, под микроскопом, т.е. после смерти больного:
  1. НЕРВНОДИСТРОФИЧЕСКАЯ МАСКА,
  2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ МАСКА,
  3. КРОВОТВОРНАЯ МАСКА,
  4. ПОЛИСЕРОЗИТНАЯ МАСКА. 
Изменения в почках отнесены автором к сосудистым маскам. Изменения в эндокринных органах - к нейродистрофическим маскам. В полисерозитную маску включаются поражения серозных оболочек не только больших полостей, но и суставов, т.е. артриты и полиартриты от артралгий до деформирующих вариантов.
В современном учебнике по фтизиатрии (2004)  проф. М.И.Перельман [34] указывает на специальные исследования, которые позволили установить связь параспецифических изменений с реакциями иммунитета. Так, в образующихся лимфоидных узелках и гистиолимфоцитарных инфильтратах удалось обнаружить антигены микобактерии туберкулёза и противотуберкулёзные антитела. В зависимости от локализации параспецифических изменений им были выделены "МАСКИ" первичного туберкулёза :

    1.  СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
    2.   ЭНДОКРИННАЯ
    3.   НЕРВНО-ДИСТРОФИЧЕСКАЯ
    4.   СУСТАВНАЯ
    5.    ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ.

       Еще в 1902 году Понсе и Лериш [39] опубликовали в Париже свою работу, описав воспалительную  форму туберкулёза  "tuberculose  inflammаtorie", которая вызывается , по их определению, слабовирулентной культурой туберкулёзной палочки.  Понсе описал клинику полиартрита и, назвав болезнь "туберкулёзным ревматизмом", сделал доклад в Академии наук.  Но парижской  Академией при голосовании перевесом незначительного большинства голосов этот термин  не был принят. Однако, практикующие врачи до сих пор иногда пользуются в случаях полиартрита туберкулёзного происхождения диагнозом «полиартрит Понсе». Работами русских терапевтов этот термин узаконен как "ревматоид Понсе", "ревматоидный артрит" (Е.М.Тареев, Н.М.Уткина).
   
В настоящее время полиартрит, как и гломерулонефрит, относятся официально к инфекционно-аллергическим ПОЛИэтиологическим заболеваниям.  Их происхождение приписывается  преимущественно стрептококку, хотя ДОСТОВЕРНЫХ доказательств  вины  СТРЕПТОКОККА нет, вина же ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ инфекции достоверно доказана [7,13] [10]. О работах Понсе и Лериша и исследователей недавего времени забыли.


б)  АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ  ТУБЕРКУЛЁЗ (МАСКИ) В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ          ОБЩЕГО ПРОФИЛЯ



Инфекционная аллергия, возможности диагностики и лечения.


Больные инфекционно-аллергическими болезнями составляют весьма значительную часть всего контингента терапевтических стационаров и поликлиник общего профиля. Это больные бронхиальной астмой, полиартритом, нефритом, болезнями сердца, сосудов, крови, урогенитальными и другими не менее тяжелыми болезнями.

 По современной классификации типов аллергии, предложенной ЕААCI (Европейская Академия Аллергологии и Клинической иммунологии), одобренной Всемирной Ассоциацией WAO и принятой Российской Ассоциацией аллергологов,  термин "инфекционная аллергия" относится к четвёртому, замедленному типу аллергии. Корифеи аллергологии [1,2,27] утверждают, что аллергическая реакция (болезнь) на инфекционный агент должна прекратиться при устранении этого агента (см."Кое что об аллергии" на нашем сайте). и лечение должно быть направлено против этой конкретной инфекции.

 Конкретного виновного микроба, воспалительный очаг или очажок, им образованный и вызвавший сенсибилизацию, обнаружить под микроскопом в каждом случае  и этим подтвердить его роль  ДОСТОВЕРНО, практически невозможно, особенно если он мал. Микробов вокруг нас и внутри нас великое множество, одно население носоглотки многого стоит! Это не удивительно, человек возник на земле, уже плотно заселённой одноклеточными, то есть микробами. Часть из них встроилась в человека и стала его частью, от другой части он защитился врождённым иммунитетом, стал к ним толерантным. Некоторые микробы внешней среды менялись со временем, приспосабливаясь к новым условиям жизни. Появлением защитных антител в сыворотке крови организм человека защищается от нежелательных вторжений таких микробов в его внутреннюю среду. По антителам в сыворотке крови можно определить агрессора, это так называемый "приобретенный гуморальный иммунитет".

Однако, от некоторых микробов, в том числе от туберкулёзной палочки (помесь грибка и бактерии), приходится защищаться другим способом. Микробы эти, попадая в организм человека, захватываются макрофагами, так как антител к ним в сыворотке крови  образуется мало и достаточной защитной направленности они не имеют. Поэтому анализом сыворотки крови выявить возникшее заболевание не удаётся. Чтобы выявить такого вирулентного (агрессивного) микроба, проникшего в наш организм, нужно спросить С  ПОМОЩЬЮ КОЖНОЙ ПРОБЫ  с аллергеном этого микроба  у нашего заболевшего организма от кого он насторожился и поставил и наращивает защиту макрофагами. На кратковременные проявления чувствительности мы не обращаем внимания, сенсибилизация (СТОЙКАЯ повышенная чувствительность) к какому-то микробу возникает на серьёзных врагов.  Иммунитет в этом случае - тканевой, клеточный, присутствие конкретного микроба выявляется нами только кожной пробой с его аллергеном. Реакция в виде красноты и припухлости кожи в месте введения аллергена возникает через 24-72 часа после постановки пробы, это ЗАМЕДЛЕННЫЙ (четвёртый по современной классификации) вариант ответа, то есть "ГЗТ" - гиперэргия замедленного типа.

 Если мы определим к какому микробу у такого больного возникла стойкая сенсибилизация, тот микроб и виноват в текущей инфекционно-аллергической болезни. К сожалению, кожные пробы с аллергенами часто встречающихся вокруг нас микробов пока не вошли в повседневную  практику врачей, не налажен их выпуск, есть только аллерген туберкулёзной палочки (туберкулин). Есть еще бруцеллин, но бруцеллёз - в основном болезнь скота (суставы) и у людей протекает тяжело, но встречается редко. Однако, стойкая положительная реакция на туберкулин, в том числе  БЕЗ ВИДИМОГО ЛЁГОЧНОГО ОЧАГА  специфического туберкулёзного процесса, имеется почти поголовно у людей старше 30-40 лет. Этот факт массовой зараженности дискредитирует, принижает значение этой пробы. А может быть мы не полностью оценили  патогенность латентной туберкулёзной палочки малой вирулентности в условиях аллергии ею вызванной?

Различные органы и ткани сенсибилизируются ("аллергизируются") у человека в разной степени. Именно поэтому при воздействии разрешающего фактора (того же микроба или другого биологически сильного воздействия) дает реакцию, то есть заболевает, наиболее сенсибилизированный орган (бронхи, сердце, кожа, суставы, плевра, почки и др). В этот период все заболевшие обращаются к терапевтам общего профиля по поводу возникшего  заболевания. Инфекцию, вызвавшую сенсибилизацию как  ПРИЧИНУ  болезни, никто не ищет, и причину болезни обычно приписывают разрешающему фактору (грипп, ангина, скарлатина, простуда,  и др.), которые случились непосредственно перед началом болезни. Разрешающий фактор иногда называют "пусковым" фактором. Которая из этих инфекций "главная"? Конечно, та, которая вызвала ранее сенсибилизацию организма. Её можно выявить кожной пробой с аллергеном подозреваемого микроба (см. "Кое что об аллергии" на нашем сайте).

Подозрение на туберкулёзную этиологию должно возникать в случаях длительно текущего заболевания любого органа, не поддающегося или плохо поддающегося обычному общеукрепляющему, симптоматическому и патогенетическому лечению врачами терапевтами общего профиля.

ПРИМЕР :
В современном учебнике по фтизиатрии [34] авторы описывают признаки туберкулёзной интоксикации со стороны отдельных систем: "Симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы : тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систолический шум над верхушкой сердца - состояние, обусловленное вегетативной дисфункцией. Могут возникнуть и дистрофические изменения миокарда с появлением типичных изменений на ЭКГ."  
Эта сердечно-сосудистая патология в терапевтической клинике общего профиля встречается часто и обычно приписывается стрептококку без достаточных на то оснований, лечится с трудом, часто - годами, но, по утверждению фтизиатров, хорошо, быстро, за считанные дни или недели поддаётся  противотуберкулёзному лечению как туберкулёзная интоксикация.

О «воспалительном туберкулёзе». Клиническая ценность туберкулиновой пробы.

В условиях терапевтического отделения крупной республиканской больницы в 1960-65 гг. нами были поставлены более полутора тысяч кожных диагностических проб с несколькими микробными аллергенами больным различными инфекционно-аллергическими заболеваниями. Рентгеноскопия лёгких у подавляющего большинства - без патологии. Исследованию подверглись больные острым гломерулонефритом, полиартритом разной давности и разной степенью повреждения суставов, перикардитом (в том числе «панцирное сердце»), выпотным перитонитом, плевритом выпотным и сухим, полисерозитом, Аддиссоновой болезнью, бронхиальной астмой, бруцеллёзом и при многих других единичных заболеваниях.  В 331 случае были поставлены повторные кожные пробы с пятью микробными аллергенами. Были применены аллергены стрептококка гемолитического, стрептококка зеленящего, стафилококка гемолитического, бруцеллин и туберкулин. Больше всего (более тысячи) сделано туберкулиновых градуированных проб Пирке в разведениях (1%-5%-25%-100%) и проб Манту в разведениях от 6-го до 12-го.

Туберкулиновые пробы (Пирке, Манту) у большинства наших больных дали положительную и резко положительную стойкую местную реакцию, в том числе у всех больных острым гломерулонефритом. У большого числа больных при этом наблюдалась общая или очаговая реакции. Это прямо указывало на инфекцию, вызвавшую сенсибилизацию, т.е. на туберкулёзную микобактерию, как причину болезни. Вполне допустимо, что сенсибилизация может возникнуть к двум инфекционным агентам, но причиной болезни может быть только один из них, более стойкий при повторении  Вопрос решит повторная реакция больного органа на кожную пробу с каждым аллергеном.

В условиях научной лаборатории (НИИ Уха-Горла-Носа) в Москве были созданы для собственных нужд аллергены гемолитического и зеленящего стрептококков и гемолитического стафилококка [8]. Все эти аллергены были применены и нами в условиях терапевтического отделения Республиканской больницы г.Грозного в 60-65гг.
Внутрикожные пробы (331 проба) с каждым из этих аллергенов были поставлены больным с инфекционно-аллергическими заболеваниями (гломерулонефрит, полиартрит, полисерозит и др.). Были получены слабые, очень нестойкие (повторно не выпадали) МЕСТНЫЕ реакции (на коже в месте введения) у единичных больных, имеющих гнойные очажки на коже.  ОБЩИХ и ОЧАГОВЫХ реакций не было. Повторные диагностические пробы с  каждым из этих трёх ( ДВУХ стрептококковых и стафилококковым) аллергенов не выявили клинически значимой сенсибилизации у больных острым гломерулонефритом, полиартритом, перикардитом, плевритом, полисерозитом и др. даже при повторении этих проб через короткие сроки и в больших дозах [9]. Однако, повторные пробы с тем же аллергеном, поставленные через короткие сроки, должны были бы вызывать усиление реакции, согласно закону суммации аллергенных воздействий.

Во всех случаях реакции на аллергены были строго специфичны, перекрёстных или неоправданных реакций не отмечалось. Аллергены - наши добрые и надёжные помощники, с их помощью можно было бы раньше, безболезненно и без лишних хлопот начинать необходимое лечение при многих опасных инфекционно-аллергических болезнях, например, при нефрите.

На большом числе больных изучена мною сенсибилизация при гломерулонефрите несколькими аллергенами и проведено этиологическое лечение наиболее тяжелым из них (см. "Гломерулонефрит как проявление туберкулёза" на нашем сайте). Название "ПОСТ СТРЕПТОКОККОВЫЙ гломерулонефрит" я не считаю удачным, так как стрептококковая природа нефрита отнюдь не доказана, сенсибилизация организма кожными пробами со стрептококковым аллергеном не выявлена. Приставка "ПОСТ-" говорит об ушедшей инфекции. Согласно учению об инфекционной аллергии, с  уходом стрептококка  должно наступить ПРЕКРАЩЕНИЕ аллергической реакции, то есть выздоровление, а не её начало. То же относится и к  термину "ПОСТ-ИНФЕКЦИОННЫЙ гломерулонефрит".
Теории аутоагрессии ("аутоиммунный процесс") при нефрите я не касаюсь, так как она пытается объяснить ПАТОГЕНЕЗ болезни, её развитие, переход в хроническую форму, а не её ПРИЧИНУ. Мне, лечащему врачу, важна как раз ДОКАЗАННАЯ ПРИЧИНА болезни для успешного её лечения, даже в хронических случаях.

 Подробнее результаты описаны на закладке «Острый гломерулонефрит как проявление первичного туберкулёза» на нашем сайте. Там же приведены таблицы РЕЗУЛЬТАТОВ ПОВТОРНЫХ ПРОБ С ПЯТЬЮ АЛЛЕРГЕНАМИ  У ДЕВЯТИ ЗАБОЛЕВШИХ НЕФРИТОМ ПОСЛЕ АНГИНЫ. Ангину мы расценили как "разрешающий фактор".

Пробы со стрептококковыми (двумя) и стафилококковым аллергенами не выявили ни больших степеней, ни сколько-нибудь стойкой сенсибилизации к этим инфекциям ни у одного из десятков больных, в том числе при "диагностической пробе" [10]. Стойкая сенсибилизация была обнаружена у трёх больных с острым и хроническим бруцеллёзом на пробу с бруцеллином (проба Бюрне).
Туберкулиновые пробы (Пирке и Манту) были положительными и стойкими у большинства больных. Части из них (331) была проведена "ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОБА", которая у многих дала общую и (или) очаговую реакции, подтвердив туберкулёзную природу болезни (см."Как выявить виновника инфекционно-аллергической болезни" на нашем сайте).

Таким образом, в наших исследованиях не подтвердилась какая либо роль стрептококковой и стафилококковой инфекций в возникновении инфекционной аллергии, в частности, при гломерулонефрите [7], полиартрите [10], полисерозите [7].

На стандартную  туберкулиновую пробу (Манту, Пирке) часто отзывались кратковременно (1-3 дня)  не только те очаги болезни, на которые было направлено наше внимание - "очаговая реакция", но и другие системы, например, появился шум трения перикарда и плевры при диагностике природы нефрита или увеличение печени при диагностике этиологии полиартралгии или нефрита.  Неожиданный эффект нередко наблюдался и при лечении специфическими противотуберкулёзными препаратами, например, сухого аллергического плеврита : излечивался не только рецидивирующий плеврит, но и прекращалась болезненность и дисфункция органов брюшной полости, сердца. Эффект лечения был довольно продолжительным. Хорошие клинические результаты были получены при длительном полноценном противотуберкулёзном лечении бронхиальной астмы, полиартралгии, хронического полиартрита.  Не все эти эффекты были должным образом документированы и зарегистрированы, поэтому могут служить лишь подсказкой в каждом случае не ограничивать своё внимание лишь на одном органе, если есть инфекционная аллергия. Страдает организм в целом, но многие органы на каком-то подпороговом для болезненных ощущений уровне, болезнь как бы подкрадывается "на цыпочках".  Сопутствующая болезнь нередко выявляется лишь на короткий срок после туберкулиновой пробы.

В случаях заболеваний с доказанной туберкулёзной этиологией обращает на себя внимание начальная очень длительная фаза дисфункции органа без его органических изменений. Болезнь развивается медленно и безболезненно до появления явной дисфункции, то есть симптомов, заставивших обратиться к врачу. Это касается всех систем. В этой фазе противотуберкулёзная терапия весьма эффективна, результат заметен на первых  неделях лечения, но если прекратить на этом специфическое лечение, болезнь часто возвращается и лечить её труднее. При  появлении органических изменений в хронических случаях (лимфо-гистиоцитарные инфильтраты и др. по Струкову) улучшение и выздоровление тоже может быть достигнуто, но только длительным непрерывным противо туберкулёзным лечением - несколько месяцев  в зависимости от тяжести и длительности болезни, затем  весной и осенью - противорецидивные курсы лечения.

Трудность объективного подтверждения врачами терапевтами туберкулёзной природы инфекционно-аллергических болезней в выявленных ими случаях (при жизни пациента), породила трудности в проведении эффективного лечения. Положительная туберкулиновая проба в анамнезе пациента без специфического туберкулёзного очага не принимается во внимание, так как она практически положительна у всего взрослого населения. В сомнительных случаях фтизиатры рекомендуют проводить пробную специфическую терапию противотуберкулёзными препаратами [6], но нередко заметный эффект лечения при тяжелых,  уже ставших хроническими болезнях виден лишь на 2 – 3 месяце специфического лечения, но в условиях страховой медицины в терапевтическом стационаре это осуществить практически очень сложно.

В 1959 г. З.Н.Прокофьева [31], терапевт широкого профиля, описала 45 случаев хронически текущего первичного туберкулёза (железистая форма), протекавшего под маской обычных болезней. Эти больные поступали в терапевтическое отделение Боткинской больницы с диагнозами, не имеющими, на первый взгляд, никакого отношения к туберкулёзу. Чаще других встречались указания на боли в суставах различных локализаций и форм, от полиартрита и артралгии до деформирующих вариантов (у 22 из 45).Частыми были жалобы на кожные поражения от узловатой эритемы до анафилактоидной пурпуры, серозиты и полисерозиты. У 8 больных были болезни органов кроветворения. Миокардиты, нефрит, радикулит встречались как основное заболевание, так и в сочетании с указанными страданиями. Автор пишет, что диагностирование туберкулёзной природы заболевания представляло значительные трудности. Лишь тщательное клиническое наблюдение, туберкулин-диагностика, пункция органов, биопсия и эффективность терапии специфическими противотуберкулёзными препаратами позволили установить причину заболевания - туберкулёзную инфекцию.

Из этих 45 больных в 7 случаях туберкулёз был распознан после смерти. В 17 случаях диагноз туберкулёза был поставлен при жизни и подтверждён морфологически посмертно, под микроскопом. У остальных больных противотуберкулёзное лечение закономерно давало положительный эффект, даже при хронических формах заболевания.

Трудность диагностики во всех случаях была обусловлена яркими ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ туберкулёзными морфологическими изменениями, которые маскировали очень малые специфические "классические" поражения, которые удалось обнаружить (и то не у всех исследуемых).

В настоящее время единственным официальным доказательством туберкулёзного происхождения болезни служит нахождение туберкулёзной микобактерии в пробах, взятых из больного органа или регионального лимфоузла путём биопсии или пункции. А как быть, если в пробах, взятых из больного органа классической палочки Коха нет? Сегодня стало возможно обнаружить генетические следы БК в пунктатах с помощью ПЦР-диагностики (Полимеразная Цепная Реакция). Но ПЦР – диагностика мало доступна рядовому врачу, да и объект для пункции с точной локализацией очага поражения в органе не всегда досягаем.
Такая поздняя диагностика туберкулёзной этиологии многих тяжелых болезней как масок туберкулёза не может устраивать ни врачей, ни, тем более, больных. Необходимы поиски возможностей более ранней диагностики.

Высокая специфичность туберкулиновых проб в настоящее время не должна вызывать сомнения, но отсутствие прямой зависимости между их интенсивностью и активностью туберкулёзного специфического деструктивного процесса В ЛЁГКИХ или лимфатических узлах приводит фтизиатров к умалению роли этого теста. Терапевтов, напротив, более интересует интенсивность сенсибилизации, независимо от состояния первичного очага инфекции и поэтому туберкулиновые пробы в терапевтической практике имеют большую ценность.

Необходимо особенно подчеркнуть точность, специфичность кожных реакций на аллергены различных инфекций, мы ни разу не обнаружили не обоснованной или перекрёстной реакции.
В моей практике лишь однажды был случай двойной сенсибилизации. У больного с обострением жестокого бруцеллёзного полиартрита был обнаружен еще и острый гломерулонефрит. Проба с бруцеллином (проба Бюрне) дала резко положительную местную (на коже) и очаговую (боль в суставах, усиление гематурии) реакции. Проба с туберкулином (Манту) дала положительную местную реакцию и общую (температурную «свечу» более одного градуса) через 36 часов. Реакцию почек не уловили, так как макрогематурия уже была. Лечение стрептомицином (основное лекарство от бруцеллёза и от туберкулёза) дало хороший результат, боли в суставах уменьшились, нефрит был излечен, что подтвердил контроль через год. Мы расценили тогда нефрит, как бруцеллёзный, но сейчас полной уверенности нет, так как суставы у него продолжали болеть. Несомненно, одна из этих инфекций явилась лишь разрешающим фактором, думаю - обострение бруцеллёза.

Инфекционно-аллергические болезни, возникшие на фоне туберкулёзной сенсибилизации, имеют в своей морфологической основе туберкулёзные  ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ тканевые реакции [16], они являются масками туберкулёза. Эти специфические, то есть туберкулёзные, но без бугорков и без палочек Коха воспалительные  реакции являются следствием действия L-форм микобактерии туберкулёза [23, 34]. Именно поэтому они так плохо поддаются симптоматическому и патогенетическому лечению в терапевтических клиниках. Этим больным необходимо ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ, то есть противотуберкулёзное лечение. Как правило, в таких случаях безуспешно лечат ту инфекцию, которая непосредственно предшествовала заболеванию и являлась "разрешающим фактором" (см. "Кое что об аллергии"), а не ту, которая была его ПРИЧИНОЙ.

ПРИЧИНОЙ заболевания является та инфекция, которая вызвала сенсибилизацию организма ЗАДОЛГО ДО НАЧАЛА заболевания. Выявить её можно лишь методом кожных тестов (проб) с аллергенами [33]. Направленная борьба против конкретного выявленного микроба, вызвавшего сенсибилизацию, закономерно приводит к хорошему результату даже в тяжелых случаях.

Таким образом, есть смысл различать диффузные ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ "параспецифические" формы туберкулёзной инфекции, которые возникают в аллергическую фазу первичного туберкулёза и лечатся у терапевтов широкого профиля, и очаговые специфические  ДЕСТРУКТИВНЫЕ КЛАССИЧЕСКИЕ, которые лечатся у фтизиатров. Эти формы весьма отличаются между собой  клинически.

Считаю, что целесообразно и логично отличать эти две клинические формы туберкулёза, например:

Воспалителные:                                                         Деструктивные:
                                                                                 
туберкулёзный плеврит (БК-)                                 туберкулёз плевры (БК+)
туберкулёзный нефрит (БК-)                                   туберкулёз почек (БК+),
туберкулёзный полиартрит, артрит (БК-)               туберкулёз сустава (БК+),
туберкулёзный гепатит (БК-)                                   туберкулёз печени (БК+),
туберкулёзный лимфаденит (БК-)                        туберкулёз лимфоузла (БК+) туберкулёзный менингит (БК-)                             туберкулёз мозговых                                                                                                                   оболочек (ВК+).

Некоторые воспалительные заболевания туберкулёзной природы не имеют деструктивных вариантов, например миокардиты, бронхиальная астма, васкулиты, невриты и полиневриты, некоторые заболевания глаз, органов кроветворения.
Mediclinform.Net [28], например, разделяет в классификации аллергический туберкулёзный плеврит (БК-) и собственно туберкулёз плевры (БК+).

ЗАЖИВЛЕНИЕ при воспалительном туберкулёзе идёт рассасыванием воспалительного экссудата и восстановлением функции органа, а при длительном процессе, с которым организм самостоятельно справиться не может – прорастанием соединительной тканью, уплотнением (гистиолимфоцитарные инфильтраты, макрофагальные реакции, гиалиноз и др. по Струкову). По моим наблюдениям воспалительная форма туберкулёза не переходит в деструктивный процесс (БК+) даже в тяжелых случаях, например, сморщенная почка, деформирующий полиартрит,  облитерирующий перикардит («панцирное сердце»), такой же плеврит. Кальцинации, относительно быстрого обызвествления при заживлении воспалительных форм я не встречала, видимо такой исход более характерен казеозу, т.е.деструктивным формам туберкулёза.

Противотуберкулёзные препараты эффективны при обеих формах туберкулёза, но воспалительная форма поддаётся лечению значительно легче, быстрее, даже в случаях с тяжелым течением. Лечебный эффект достигается, но нужно учесть, что  сенсибилизация  (положительная проба Манту) полностью не исчезает (см. "Аллергическая фаза первичного туберкулёза").

Анатомическое строение заболевшего органа, его размеры, форма, плотность при остром ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ туберкулёзе резко не меняются, меняется лишь его функция на длительное время. Уплотнения, сморщивание органа или ткани появляются при длительном, хроническом течении.  В этом - важное отличие туберкулёзного аллергического воспаления от классического туберкулёзного процесса с образованием бугорков и деструкции тканей. Можно было бы определить эти два болезненных состояния, ВОСПАЛЕНИЕ и ДЕСТРУКЦИЮ, как две стадии одного инфекционного процесса, но я считаю, что точнее – это две КОНКУРИРУЮЩИЕ ВЕТВИ при развитии туберкулёзного процесса в организме.

Таким образом, достоверно подтвердить туберкулёзную природу тяжелого воспаления, например, гломерулонефрита, полиартрита, ИБС или миокардита рентгеном, УЗ, ЭКГ, компьютерной томографией невозможно, а можно, лишь взяв на биопсию ткань больного органа или  сделать анализ пунктата и отыскать там картину хотя бы одного из пяти описанных А.И. Струковым вариантов туберкулёзного воспаления. В амбулаторной практике один выход: НАДО ВЕРИТЬ ТУБЕРКУЛИНОВЫМ ПРОБАМ, научиться читать их градуированные варианты. Эти воспалительные формы плохо лечатся обычными общепринятыми средствами, но хорошо поддаются противотуберкулёзному лечению.

В нашей практике мы пользовались "ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПРОБОЙ" с туберкулином, которая даёт 100% подтверждение туберкулёзной природы заболевания. Мы получили положительную диагностическую пробу более,чем у половины больных, то есть зарегистрировали документально изменения функции больного органа на туберкулин в случаях подозрения на туберкулёзную этиологию заболевания, но и это успех! Фтизиатры пишут, что даже провокационная проба Коха (подкожное введение туберкулина) бывает положительной не более, чем у 30% больных с доказанным туберкулёзом лёгких. Если бы мы пользовались при диагностической пробе менее жесткими критериями в констатации "скачка" показателей и большим  числом анализов, то подтверждений было бы много больше. Об этой пробе см. на нашем сайте  «Как выявить виновную инфекцию».

Как правило, сегодня (даже при инфекционно – аллергических заболеваниях!) положительная проба Манту не принимается во внимание лечащими врачами, видимо, по причине поголовной вакцинации БЦЖ в нашей стране. За рубежом, в большинстве стран обязательной прививки БЦЖ не проводится (США, Англия, Германия и др.), каждый человек с положительной реакцией Манту должен пройти положенный курс противотуберкулёзного лечения, как у нас с виражом туберкулиновой пробы.

Разные авторы-терапевты в разное время к МАСКАМ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА, т.е. туберкулезной интоксикации и туберкулезной аллергии относили различные заболевания и состояния:

  • Частую субфебрильную температуру «без причины»,
  • Задержку роста и развития, 
  • Узловатую эритему, 
  • Отсутствие аппетита, анорексию, 
  • Артралгии 
  • Перикардит, 
  • Полисерозиты, 
  • Кожные атипические высыпания, 
  • Псориаз, 
  • Полиартриты, 
  • Миокардит, 
  • Хронический гепатит 
  • Бронхиальную астму, 
  • Васкулит,
  • Эндоваскулит, 
  • Болезни крови
  • Неврит, 
  • Полиневрит, 
  • Плеврит, 
  • Перитонит, 
  • Болезнь Бехтерева, 
  • Гломерулонефрит, 
  • Ревматоидный артрит.
И это ещё не полный перечень.

Первые три из этого перечня и сейчас пользуются доверием при диагностике туберкулезной интоксикации, особенно у детей. Туберкулёзная природа остальных заболеваний описывается как отдельные случаи, как единичные маски туберкулёза. Лишь последние три описаны на больших группах больных [9,10] и поставлен вопрос о массовости этого явления (выступления на Третьем Всероссийском съезде терапевтов), но в клиническую практику это утверждение так и не вошло.

Все перечисленные страдания относятся к числу инфекционно – аллергических болезней, лечатся в терапевтических клиниках, очень плохо поддаются симптоматическому лечению. Необходимо подумать о роли туберкулезной аллергии в их возникновении и о введении и ОРГАНИЗАЦИИ ТУБЕРКУЛИН-ДИАГНОСТИКИ в терапевтических отделениях больниц широкого профиля. Для этого достаточно обучения одной из мед.сестёр внутрикожному и накожному (пробы Манту, Пирке) введению аллергена. Учитывать реакцию умеет каждый лечащий врач, назначивший пробу.

Реакции на туберкулиновые пробы осуществляются через нервную систему. Именно поэтому, в каждом случае, пользуясь градуированными пробами и оценками фазового состояния нервной системы по Н.А.Шмелёву [12], можно определить активность организма в борьбе именно с ЭТОЙ инфекцией по адекватному, уравнительному или парадоксальному ответу. Адекватный результат градуированной пробы свидетельствует о сохраняющихся силах бороться с этой инфекцией. Уравнительная и парадоксальная реакции свидетельствуют, кроме угасающих возможностей защищаться, также о значительной давности туберкулёзного процесса. Одиночная проба менее информативна, например, слабо положительная реакция Манту может быть частью уравнительного или парадоксального ответа и тогда её надо расценивать как гиперэргическую. От этих сведений должен зависеть не только диагноз, но и тактика врача и оценка эффективности специфической терапии.

Интенсивность ответной реакции на туберкулин даёт нам дополнительные сведения о состоянии организма в процессе защиты от этой инфекции [12].

Несомненно, при ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ природе заболевания даже слабоположительная туберкулиновая проба должна расцениваться в качестве указания на туберкулёзную сенсибилизацию, как на возможную причину болезни этого больного. В сомнительных случаях пробу Манту нужно повторить и убедиться в стойкости и повторяемости реакции, интенсивность не так важна. Слабоположительная реакция вполне может оказаться частью уравнительного или парадоксального ответа, что можно проверить, поставив градуированную туберкулиновую пробу. Или примените «Диагностическую пробу» с туберкулином. См. "Как выявить виновника инфекционно-аллергической болезни".

Комментариев нет:

Отправить комментарий